Relatório Carga Fapesp / 2016Emissão: 07/10/2019 18:12:02

DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA

Projeto Alterado
Nome Projeto: O PAPEL DA OBESIDADE MATERNA NA MODULACAO DOS MICRORNAS HIPOTALAMICOS DA PROLE E CONSEQUENCIAS METABOLICAS ASSOCIADAS
Suplemento: PD - Juliana de Almeida Faria - fim 09/2018
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 10/2016
Ano Fim Projeto: 2018
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A obesidade tem alcançado proporções epidêmicas em todo o mundo, especialmente em áreas urbanas. Embora, a prevalência da obesidade venha se expandindo de forma progressiva para ambos os sexos, em 2014 o número de mulheres obesas, incluindo aquelas em idade fértil, excedeu o de homens na mesma condição em todas as regiões da OMS. A obesidade materna está associada a alterações importantes no metabolismo da prole, favorecendo o risco do desenvolvimento de doenças metabólicas de relevante incidência, como o diabetes mellitus. Durante a vida fetal, órgãos e tecidos apresentam um intenso processo de formação e divisão celular e tal fase é definida como um período essencial para o desenvolvimento humano. Estímulos, carências ou danos ocorridos durante esse crítico período induzem alterações permanentes na saúde do indivíduo, comprometendo função e estrutura celulares. Nesse contexto, o hipotálamo apresenta papel fundamental no controle da homeostasia glicêmica através da resposta aos nutrie
Linha Pesquisa:
Endocrinologia Clínica e Molecular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD
Nº Processo na Financiadora: 2016/07361-7
Data Início Financiamento: 10/2016
Data Fim Financiamento: 10/2019
Valor do Financiamento: R$ 167.082,71
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Juliana de Almeida Faria( Participante )
Licio Augusto Velloso( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: INVESTIGACAO DE ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS E NOVAS ABORDAGENS TERAPEUTICAS EM DOENCAS TROMBOEMBOLICAS
Suplemento: Temático - fim 04/2022
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 05/2017
Ano Fim Projeto: 2022
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
As doenças tromboembólicas são a principal causa de morbimortalidade no Brasil e no mundo. O Hemocentro da Unicamp tem um grupo de pesquisa cientificamente reconhecido, pioneiro na condução de vários estudos nessa área, com mais de 100 publicações altamente citadas. Evidenciamos na Trombose Venosa Profunda (TVP) e na Síndrome Pós-Trombótica o papel do FVIII, do FvW e da ADAMTS13; a associação entre hipercoagulabilidade, inflamação, e neutrófilos; células endoteliais circulantes nos processos de reparação; expressão de proteínas no trombo venoso na presença de fatores de risco arteriais; e proteínas plaquetárias diferencialmente expressas com estudos em andamento em animais e in vitro. A análise do trombo residual pelo Grayscale Median (GSM) sugerem uma aplicabilidade clínica para retrombose. Demonstramos a fração de plaquetas imaturas e a geração de trombina em processos inflamatórios agudos como a sepse e a SIRS. Investigamos a terapia gênica com VEGF em obstrução arterial periférica
Linha Pesquisa:
Hematologia Clínica e Molecular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Projeto tematico
Nº Processo na Financiadora: 2016/14172-6
Data Início Financiamento: 05/2017
Data Fim Financiamento: 04/2022
Valor do Financiamento: R$ 3.967.616,05
Complemento do Tipo Financiamento: TEMATICO
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
HEMO - CENTRO DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - HEMOCENTRO [32.00.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Claudio Alberto Torres Suazo( Participante )
Erich Vinicius de Paula( Participante )
Fabio Husemann Menezes( Participante )
Fernanda Dutra Santiago Bassora( Participante )
Fernanda Loureiro de Andrade Orsi( Participante )
GERSON JHONATAN RODRIGUES( Participante )
Katia Borgia Barbosa Pagnano( Participante )
Luis Fernando Bittar Sckayer( Participante )
Nelson Wolosker( Participante )
Patricia Moriel( Participante )
Rubens Maciel Filho( Participante )
Silmara Aparecida de Lima Montalvão( Participante )
Simone Appenzeller( Participante )
Stephany Cares Huber( Participante )
Tayana Bezerra Teixeira Mello( Participante )
Tiago Dias Martins( Participante )
Vitória Régia Pereira Pinheiro( Participante )
Wagner Jose Favaro( Participante )
Joyce Maria Annichino Bizzacchi( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
EFEITO SIMPATOLITICO DA ESTIMULACAO TRANSCRANIANA POR CORRENTE DIRETA (TDCS) SOBRE A PRESSAO ARTERIAL EM HIPERTENSOS RESISTENTES - UMA NOVA PERSPECTIVA TERAPEUTICA
Suplemento: Aux. Pesq. - fim 01/2020
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 02/2018
Ano Fim Projeto: 2020
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
fisiopatologia da HAR é multifatorial, sendo a hiperatividade do sistema nervoso simpático (SNS) considerada uma das principais causas da refratariedade ao tratamento. Terapias invasivas têm sido desenvolvidas para o tratamento da HAR, porém a hiperatividade do SNS ainda permanece como um desafio para o controle dos níveis de PA. A possibilidade de se utilizar técnicas de estimulação cerebral, tais como a estimulação transcraniana por corrente direta (tDCS) não invasiva no córtex cerebral na HAR pode ser promissora para reduzir a PA não controlável por medidas farmacológicas e não farmacológicas. Alguns estudos prévios mostraram que a modulação simpática cortical após tDCS pode reduzir os níveis pressóricos, porém o desfecho principal investigado havia sido a melhora da depressão psíquica em pacientes não portadores de HAR. A presente investigação tem por objetivo avaliar se o uso da tDCS por 2 semanas (6 sessões) reduz os níveis da PA em indivíduos com HAR por associar-se à redução do
Linha Pesquisa:
Farmacologia Cardiovascular e do Trato Geniturinário.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2016/18104-5
Data Início Financiamento: 02/2018
Data Fim Financiamento: 01/2020
Valor do Financiamento: R$ 119.046,98
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
ALESSANDRA MILENI VERSUTI RITTER( Participante )
Ana Paula Cabral de Faria( Participante )
Heitor Moreno Junior( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: AVALIACAO DA EXPRESSAO E DISTRIBUICAO DA PROTEINA NHLH2 NO HIPOTALAMO DE ANIMAIS SUBMETIDOS A DIETA HIPERLIPIDICA
Suplemento: DR - RODRIGO SCARPARI CARRARO - fim 03/2019
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Concluído
Data Início Projeto: 03/2018
Ano Fim Projeto: 2019
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
Em diversos modelos experimentais de obesidade observa-se progressiva perda da capacidade do hipotálamo de manter a homeostase energética do organismo. Isto se deve ao fato que neurônios dos núcleos do hipotálamo médio-basal - importantes no controle da fome e gasto energético - desenvolvem resistência aos principais fatores controladores da fome e da termogênese, sendo a leptina o mais importante destes. Estudos realizados nos últimos dez anos elucidaram alguns dos mecanismos responsáveis pela indução de resistência à leptina no hipotálamo durante a obesidade. Ácidos graxos saturados de cadeia longa presentes na dieta induzem uma resposta inflamatória muito precoce no hipotálamo, ao ativarem receptores TLR4 e induzirem a inflamação e o estresse de retículo endoplasmático. Um destes grupos neuronais hipotalâmicos produzem proopiomelanocortina (POMC), que é clivado para dar origem ao hormônio estimulador de melanócitos ± (±-MSH), pela proteína convertase 1 (PC1/3). Sabe-se ainda que a N
Linha Pesquisa:
Endocrinologia Clínica e Molecular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2016/00977-2
Data Início Financiamento: 03/2018
Data Fim Financiamento: 03/2020
Valor do Financiamento: R$ 123.109,83
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Rodrigo Scarpari Carraro( Participante )
Licio Augusto Velloso( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: AVALIACAO DO ENVOLVIMENTO DA PROTEINA TRIL NA INFLAMACAO E APOPTOSE DE NEURONIOS POMC NO HIPOTALAMO DE CAMUNDONGOS OBESOS.
Suplemento: DR - Alexandre Moura Assis - fim 04/2019
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 12/2017
Ano Fim Projeto: 2019
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A obesidade representa um dos maiores problemas em saúde no Brasil e no mundo e os recentes avanços na caracterização de sua patofisiologia indicam a existência de um distúrbio funcional dos mecanismos de controle da fome exercidos pelo hipotálamo. Capaz de integrar sinais periféricos com uma complexa rede de neurocircuitos, o hipotálamo exerce função preponderante no controle da ingestão alimentar e do gasto energético através de um elegante dueto protagonizado por neurônios orexigênicos (AgRP/NPY) e anorexigênicos (POMC/CART). A exposição crônica a dietas hiperlipídicas é capaz de deflagrar uma resposta inflamatória no hipotálamo, a qual, caso prolongada, pode levar a apoptose de neurônios anorexigênicos (POMC). Evidências indicam papel relevante do Toll-like receptor 4 (TLR4) neste processo, ao ser ativado em resposta a ácidos graxos saturados presentes na circulação. Estudos indicam que a ativação de TLR4 no Sistema Nervoso Central (SNC) requer uma proteína acessória denominada TLR
Linha Pesquisa:
Endocrinologia Clínica e Molecular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2016/01245-5
Data Início Financiamento: 12/2017
Data Fim Financiamento: 09/2019
Valor do Financiamento: R$ 104.581,88
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Alexandre Moura Assis( Participante )
Licio Augusto Velloso( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: USO E VALIDACAO DO QUESTIONARIO CODE (CARE OF THE DYING EVALUATION) EM UM ESTUDO INTERNACIONAL MULTICENTRICO. (ERANET-LAC)
Suplemento: Auxílio à Pesquisa - Regular - fim 09/2019
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 10/2016
Ano Fim Projeto: 2019
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto: USO E VALIDACAO DO QUESTIONARIO CODE (CARE OF THE DYING EVALUATION) EM UM ESTUDO INTERNACIONAL MULTICENTRICO. (ERANET-LAC)
Linha Pesquisa:
Nefrologia Clínica e Molecular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2016/50109-7
Data Início Financiamento: 10/2016
Data Fim Financiamento: 03/2020
Valor do Financiamento: R$ 118.595,03
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Lair Zambon( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: INFLUENCIA DE POLIMORFISMOS EM GENES DA VIA JAK/STAT NA SUSCETIBILIDADE E ASPECTOS CLINICOPATOLOGICOS DE PACIENTES COM MELANOMA CUTANEO
Suplemento: DR - Gabriela Vilas Bôas Gomez - fim - 07/2019
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 08/2017
Ano Fim Projeto: 2019
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
O melanoma cutâneo (MC) merece destaque entre os tumores malignos devido ao seu alto potencial metastático e à refratariedade terapêutica. A via de sinalização Janus kinase/Signal tranducer (JAK/STAT), com as proteínas JAK1, JAK2 e STAT3, regula o desenvolvimento, a progressão e o potencial metastático do tumor. As proteínas JAK1, JAK2 e STAT3 são codificadas por genes polimórficos em humanos e, assim, é possível que indivíduos normais apresentem diferenças herdadas na funcionalidade da via JAK/STAT, com consequentes diferentes riscos para a ocorrência do MC e diferentes aspectos clinicopatológicos do tumor. Os objetivos do estudo são os de verificar se polimorfismos gênicos de nucleotídeo único (SNPs) no gene JAK1 (c.1648+1272A>G, c.991-27C>T), JAK2 (c.-1190G>T, c.-2428T>A) e STAT3 (c.*1671C>T, c.-1697C>G) influenciam o risco, as manifestações clínicas e biológicas e a sobrevida dos pacientes com MC, bem como as expressões dos referidos genes e proteínas. Serão avaliados 260 pacientes
Linha Pesquisa:
Oncologia Clínica e Molecular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2016/25407-4
Data Início Financiamento: 08/2017
Data Fim Financiamento: 09/2019
Valor do Financiamento: R$ 101.817,00
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Gabriela Vilas Bôas Gomez( Participante )
Carmen Silvia Passos Lima( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: ESTUDO DE SEGUIMENTO DAS COORTES DE CAMPINAS E DE ERMELINO MATARAZZO DO ESTUDO FIBRA: PREDITORES E DESFECHOS DA FRAGILIDADE EM IDOSOS NO BRASIL
Suplemento: Temático - fim 07/2022
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 08/2017
Ano Fim Projeto: 2022
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A fragilidade é uma síndrome clínica associada a desfechos negativos em saúde. O estudo da fragilidade entre idosos brasileiros é de especial relevância, visto que estes vivem em condições diferentes de idosos europeus e norte-americanos, quanto à renda, escolaridade, acesso à saúde e oportunidades sociais. Estas diferenças podem alterar a configuração desta síndrome no Brasil, assim como seus antecedentes e desfechos. Objetivos: Esta investigação objetiva realizar a avaliação de seguimento após sete anos de duas coortes de idosos que foram incluídas no estudo de base populacional FIBRA pólo UNICAMP, com coleta de dados realizada entre 2008 e 2009 em Campinas (n=900) e Ermelino Matarazzo (n=384). Pretende-se responder as seguintes perguntas de pesquisa: 1. Entre os idosos robustos em 2008/2009, quantos se tornaram pré-frágeis e frágeis após sete anos e quais fatores, dentre um conjunto de medidas sócio demográficas, psicológicas, sociais e de saúde predizem a fragilização?; 2. A fragil
Linha Pesquisa:
Envelhecimento e Doenças Crônicas.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2016/00084-8
Data Início Financiamento: 08/2017
Data Fim Financiamento: 07/2022
Valor do Financiamento: R$ 168.975,17
Complemento do Tipo Financiamento: INTERDISCIPLINAR
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Alex Antonio Florindo( Participante )
André Fattori( Participante )
Anita Liberalesso Neri( Participante )
Deusivânia Vieira da Silva Falcão( Participante )
Ivan Aprahamian( Participante )
Ligiana Pires Corona( Participante )
Maria José D'Elboux( Participante )
Meire Cachioni( Participante )
Monica Rodrigues Perracini( Participante )
Ruth Caldeira de Melo( Participante )
Samila Sathler Tavares Batistoni( Participante )
Monica Sanches Yassuda( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: MECANISMOS ENVOLVIDOS NA PROLIFERACAO VASCULAR PRESENTE NAS FASES AVANCADAS DA RETINOPATIA ISQUEMICA UM ESTUDO IN VIVO E IN VITRO
Suplemento: Auxílio à Pesquisa - Regular - fim 02/2020
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 03/2017
Ano Fim Projeto: 2020
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A retinopatia proliferativa é uma causa comum de perda irreversível da visão em condições de retinopatia isquêmica como retinopatia diabética avançada, oclusão de veia da retina e retinopatia da prematuridade. Ainda atualmente, o tratamento dessas entidades incluem pan-fotocoagulação a laser da retina que destroem áreas de retina neural com intuito de reduzir a demanda metabólica aliviando a isquemia da retina. Injeçoes intravítreas de anti-VEGF também são utilizadas porém com efeito terapêutico de curta duração. Para desenvolvermos novas modalidades terapêuticas, é necessário o melhor entendimento dos mecanismos envolvidos no início e progressão da neovascularização da retinopatia isquêmica. O presente projeto pretende avaliar os mecanismos moleculares e celulares envolvidos desde a quebra das barreiras endoteliais e epiteliais que precedem a proliferação vascular até as fases vascular e fibrovascular da angiogênese "patológica" em condições de isquemia, com massiva transformação mese
Linha Pesquisa:
Endocrinologia Clínica e Molecular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2016/16655-4
Data Início Financiamento: 03/2017
Data Fim Financiamento: 02/2020
Valor do Financiamento: R$ 174.186,70
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
JACQUELINE MENDONCA LOPES DE FARIA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: ANALISE FUNCIONAL DOS GENES DO SISTEMA DE OXIDACAO FOSFORILATIVA EM TUMORES TIREOIDIANOS
Suplemento: Auxílio à Pesquisa - Regular - fim 07/2019
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 02/2017
Ano Fim Projeto: 2019
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
Os tumores de células de Hürthle (TCH) da tireoide apresentam um citoplasma granular, volumoso e eosinofílico devido ao grande aumento do número de mitocôndrias. As bases moleculares que justificam estas características não são totalmente conhecidas. Sugere-se que as mitocôndrias possuam um papel relevante na formação deste tipo de tumor. A mitocôndria tem um papel essencial na produção de energia celular, tendo sido proposto que a causa da proliferação mitocondrial neste tipo de célula represente uma espécie de mecanismo compensatório da diminuição da capacidade fosforilativa celular. Carcinomas da tireoide apresentam maior frequência de mutações somáticas do tipo missense em genes do Complexo I do que os adenomas. Tais mutações parecem estar envolvidas na tumorigênese de neoplasias com células de Hürthle. Recentemente um novo gene relacionado às mitocondrias foi identificado, o gene GRIM-19. GRIM-19 é um gene promotor da apoptose e regulador da morte celular, e também está envolvido
Linha Pesquisa:
Endocrinologia Clínica e Molecular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2016/20458-0
Data Início Financiamento: 02/2017
Data Fim Financiamento: 07/2019
Valor do Financiamento: R$ 150.407,36
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Natássia Elena Búfalo( Participante )
Laura Sterian( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: OBESIDADE E SARCOPENIA: INFLUENCIA DA INFLAMACAO E PARAMETROS METABOLICOS
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 07/2019
Ano Fim Projeto: 2021
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto: OBESIDADE E SARCOPENIA: INFLUENCIA DA INFLAMACAO E PARAMETROS METABOLICOS
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2016/21384-0
Data Início Financiamento: 07/2019
Data Fim Financiamento: 06/2021
Valor do Financiamento: R$ 181.407,53
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Sarah Monte Alegre( Responsável )



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