Relatório Carga Fapesp / 2014Emissão: 05/06/2017 18:12:16
FCM - FACULDADE DE CIENCIAS MEDICAS

Projeto Alterado
Nome Projeto: OBESIDADE E LESOES DE ORGAOS-ALVO NA HIPERTENSAO RESISTENTE: PAPEL DAS METALOPROTEINASES
Suplemento: PD - ALESSANDRA MILENI VERSUTI RITTER
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 07/2014
Ano Fim Projeto: 2017
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto: OBESIDADE E LESOES DE ORGAOS-ALVO NA HIPERTENSAO RESISTENTE: PAPEL DAS METALOPROTEINASES
Linha Pesquisa:
Fisiopatologia cardiovascular
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD
Nº Processo na Financiadora: 2014/03285-9
Data Início Financiamento: 07/2014
Data Fim Financiamento: 01/2018
Valor do Financiamento: R$ 302.293,46
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD
Órgãos
FCM - FACULDADE DE CIENCIAS MEDICAS [02.00.00.00.00.00.00]
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
ALESSANDRA MILENI VERSUTI RITTER( Participante )
Heitor Moreno Junior( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: SINALIZACAO POR IONS DE CALCIO EM TRIPANOSSOMATIDEOS
Suplemento: PD - Miguel Angel Chiurillo Siervo - fim 02/2018
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 09/2014
Ano Fim Projeto: 2016
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A regulação da homeostase intracellular de Ca2+ em tripanossomatídeos tem características bastante diferentes de mamíferos. Estes parasitas possuem compartimentos ácidos, os acidocalcisomas, que armazenam a maior parte do Ca2+ intracelular, além de armazenar grandes quantidades de polifosfatos. Resultados recentes de nosso grupo de pesquisa demonstram que os acidocalcisomas possuem também receptor de inositol 1,4,5-trifosfato (IP3R), usualmente presente no retículo endoplasmático (ER) de células de mamíferos. Este receptor tem papel central em toda sinalização de Ca2+ em mamíferos e está envolvido tanto na regulação de processos vitais como a fosforilação oxidativa quanto em processos de morte celular por apoptose ou necrose. Estas propriedades conferem a este receptor um grande potencial como alvo para quimioterapia. A proximidade entre o receptor IP3R e o canal mitocondrial de cálcio (MCU) facilita o trânsito de Ca2+ entre as duas organelas. Assim, propomos que o transporte de Ca2+ m
Linha Pesquisa:
Bioquímica Básica e Aplicada
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD
Nº Processo na Financiadora: 2014/13148-9
Data Início Financiamento: 09/2014
Data Fim Financiamento: 08/2018
Valor do Financiamento: R$ 373.646,53
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD
Órgãos
FCM - FACULDADE DE CIENCIAS MEDICAS [02.00.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
MIGUEL ANGEL CHIURILLO SIERVO( Participante )
Roberto Docampo( Participante )
Anibal Eugênio Vercesi( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
RESPOSTAS DOS SISTEMAS ANTIOXIDANTES CELULARES AO ESTRESSE OXIDATIVO MITOCONDRIAL INDUZIDO POR ESTATINAS EM MUSCULO ESQUELETICO DE CAMUNDONGOS HIPERCOLESTEROLEMICOS
Suplemento: Pos-Doc - Estela Natacha Brandt Busanello 06/2017
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 07/2014
Ano Fim Projeto: 2017
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
Diversos estudos demonstram a segurança para a saúde humana do uso de estatinas em pacientes hipercolesterolêmicos (atualmente cerca de 50 milhões de usuários nos EUA). Todavia, cerca de 10% destes pacientes desenvolvem efeitos adversos em músculos e outros tecidos. Os mecanismos de toxicidade das estatinas parecem envolver morte celular mediada por disfunções mitocondriais associadas a alterações na homeostase intracelular de cálcio e inibição da ²-oxidação seguidos de estresse oxidativo. Neste contexto, nosso grupo demonstrou que sinvastatina (1 ¼M) quando adicionada a biópsias de músculo esquelético diminui a produção de ubiquinona (Co-Q10) em cerca de 30% e inibe a respiração mitocondrial fosforilativa (25%) devido a diminuição de transferência de elétrons pelos complexos respiratórios I e II. As alterações de função mitocondrial eram dependentes de aumento de oxigênio reativo (cerca de 100%) e se mostraram sensíveis a adições de L-carnitina ou Co-Q10 que, além de componente da cad
Linha Pesquisa:
Bioquímica Básica e Aplicada
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD
Nº Processo na Financiadora: 2014/11261-2
Data Início Financiamento: 07/2014
Data Fim Financiamento: 06/2017
Valor do Financiamento: R$ 265.320,13
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD
Órgãos
FCM - FACULDADE DE CIENCIAS MEDICAS [02.00.00.00.00.00.00]
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00]
Equipes Projeto
Estela Natacha Brandt Busanello( Participante )
Anibal Eugênio Vercesi( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: SINALIZACAO POR IONS DE CALCIO EM TRIPANOSOMATIDEOS
Suplemento: PD - Noelia Marina Lander Manfredi - fim 02/2018
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 09/2014
Ano Fim Projeto: 2016
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A regulação da homeostase intracellular de Ca2+ em tripanossomatídeos tem características bastante diferentes de mamíferos. Estes parasitas possuem compartimentos ácidos, os acidocalcisomas, que armazenam a maior parte do Ca2+ intracelular, além de armazenar grandes quantidades de polifosfatos. Resultados recentes de nosso grupo de pesquisa demonstram que os acidocalcisomas possuem também receptor de inositol 1,4,5-trifosfato (IP3R), usualmente presente no retículo endoplasmático (ER) de células de mamíferos. Este receptor tem papel central em toda sinalização de Ca2+ em mamíferos e está envolvido tanto na regulação de processos vitais como a fosforilação oxidativa quanto em processos de morte celular por apoptose ou necrose. Estas propriedades conferem a este receptor um grande potencial como alvo para quimioterapia. A proximidade entre o receptor IP3R e o canal mitocondrial de cálcio (MCU) facilita o trânsito de Ca2+ entre as duas organelas. Assim, propomos que o transporte de Ca2+ m
Linha Pesquisa:
Bioquímica Básica e Aplicada
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD
Nº Processo na Financiadora: 2014/08995-4
Data Início Financiamento: 09/2014
Data Fim Financiamento: 08/2018
Valor do Financiamento: R$ 373.646,53
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD
Órgãos
FCM - FACULDADE DE CIENCIAS MEDICAS [02.00.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
NOELIA MARINA LANDER MANFREDI( Participante )
Roberto Docampo( Participante )
Anibal Eugênio Vercesi( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: AVALIACAO DA VIA BMP-SMADS NA CELULA BETA PANCREATICA COMO MODULADORA DA SECRECAO DE INSULINA ESTIMULADA POR GLICOSE
Suplemento: PD - Priscilla Muniz Ribeiro da Silva. (Data fim: 31/07/2017)
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 08/2014
Ano Fim Projeto: 2017
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
As BMPs (Bone Morphogenetic Protein) e seus receptores sao expressos em diferentes tipos celulares e estagios do desenvolvimento e crescimento, possuem amplo espectro de ação biológica e são dependentes do recrutamento intracelular das proteínas SMADs, de cofatores e da interaçao com outras vias de sinalização. As SMADs 1/5/8 são específicas da via das BMPs (denominadas BR-SMADs). Já foi descrita a expressão de diferentes SMADs nas ilhotas pancreáticas de humanos e roedores, e também a participação do receptor BMPR1A na secreção de insulina estimulada por glicose (GSIS). Dentre as BMPs destaca-se a BMP-9, sugerida como potencial alvo terapêutico para o diabetes mellitus tipo 2. Nosso grupo previamente demonstrou que (i) a expressão hepática e a maturação da BMP-9 diminuem em modelos de resistência à insulina (RI); (ii) a expressão de BMP-9 é depende da ação da insulina no fígado; e (iii) a sinalização da BMP-9 no músculo esquelético é atenuada na RI. Resultados não publicados mostraram
Linha Pesquisa:
Farmacologia Clínica e Controle de Qualidade de Medicamentos
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD
Nº Processo na Financiadora: 2014/06840-3
Data Início Financiamento: 08/2014
Data Fim Financiamento: 07/2017
Valor do Financiamento: R$ 270.351,68
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD
Órgãos
FCM - FACULDADE DE CIENCIAS MEDICAS [02.00.00.00.00.00.00]
(FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00]
(IB) DBIESF - DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA ESTRUTURAL E FUNCIONAL [07.34.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Priscilla Muniz Ribeiro da Silva( Participante )
Silvana Auxiliadora Bordin da Silva( Responsável )



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