Relatório Carga Fapesp / 2012

Emissão: 08/08/2016 18:07:28

DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA

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Nome Projeto ASSOCIACAO DA METALOPROTEINASE-9 E SEUS POLIMORFISMOS COM HIPERTROFIA VENTRICULAR, RIGIDEZ ARTERIAL E INFLAMACAO NA HIPERTENSAO ARTERIAL RESISTENTE Suplemento: Dr. NATALIA RUGGERI BARBARO Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 05/2013 Ano Fim Projeto: 2016 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA), constituindo um dos principais fatores de risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais. As baixas taxas de controle da pressão arterial se devem a uma série de fatores, como falta de adesão, tratamento inadequado ou a presença de hipertensão resistente. A morbidade e mortalidade associadas à hipertensão são atribuídas às lesões de órgãos-alvo, sendo primariamente o coração e os vasos sanguíneos. As alterações cardíacas e vasculares mais comuns na hipertensão são, respectivamente, hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e rigidez arterial. A participação das metaloproteinases da matriz extracelular (MMPs), especialmente o subgrupo das gelatinases, dentre elas, a MMP-9, no remodelamento que leva à HVE e à rigidez arterial são bem descritas em modelos animais e na hipertensão leve e moderada em humanos, porém na hipertensão resistent Linha Pesquisa: Fisiopatologia cardiovascular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2012/23410-7 Data Início Financiamento: 05/2013 Data Fim Financiamento: 08/2016 Valor do Financiamento: R$ 126.217,46 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Natália Ruggeri Barbaro( Participante ) Heitor Moreno Junior( Responsável )

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Nome Projeto: EXPRESSAO DE QUIMIOCINAS DURANTE O PROCESSO INFLAMATORIO HIPOTALAMICO NA OBESIDADE EXPERIMENTAL INDUZIDA POR DIETA HIPERLIPIDICA Suplemento: Mest. MILENA FIORAVANTE Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 03/2013 Ano Fim Projeto: 2016 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A obesidade tornou-se um fenômeno de magnitude epidêmica e muitas sociedades estão enfrentando o aumento da prevalência de várias doenças associadas ao excesso de peso, incluindo a síndrome metabólica, doença hepática gordurosa não alcoólica, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), além de alguns tipos de câncer. O excesso de peso resulta essencialmente do desequilíbrio entre ingestão calórica e gasto de energia que compreende o metabolismo basal, a atividade física, e a termogênese adaptativa induzida pela dieta ou pelo frio. No entanto, existem diversos e complexos mecanismos metabólicos envolvidos no controle do peso corporal que são na sua maioria controlados e comandados pelo sistema nervoso central (SNC). Estudos recentes têm demonstrado que a obesidade induzida experimentalmente pelo consumo de dieta hiperlipídica é resultado da instalação de um processo inflamatório no hipotálamo que leva a resistência de hormônios anorexigênicos como leptina e insulina e finalmente a uma regulação def Linha Pesquisa: Endocrinologia Clínica e Molecular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2012/20115-4 Data Início Financiamento: 03/2013 Data Fim Financiamento: 02/2017 Valor do Financiamento: R$ 190.816,49 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Milena Fioravante( Participante ) Licio Augusto Velloso( Responsável )

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Nome Projeto INVESTIGACAO DO PAPEL DOS FATORES DE TRANSCRICAO YY1 E PAX1 NOS MECANISMOS MOLECULARES ENVOLVIDOS NA PERSISTENCIA HEREDITARIA DE HEMOGLOBINA FETAL NAO DELECIONAL TIPO BRASILEIRA Suplemento: Doutorado: Carolina Ayumi Braghini Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 03/2013 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto INVESTIGACAO DO PAPEL DOS FATORES DE TRANSCRICAO YY1 E PAX1 NOS MECANISMOS MOLECULARES ENVOLVIDOS NA PERSISTENCIA HEREDITARIA DE HEMOGLOBINA FETAL NAO DELECIONAL TIPO BRASILEIRA Linha Pesquisa: Hematologia Clínica e Molecular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2012/07869-0 Data Início Financiamento: 03/2013 Data Fim Financiamento: 08/2016 Valor do Financiamento: R$ 121.131,13 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] HEMO - CENTRO DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - HEMOCENTRO [32.00.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Carolina Ayumi Braghini( Participante ) Fernando Ferreira Costa( Responsável )

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Nome Projeto ASSOCIACAO DOS POLIMORFISMOS GENETICOS DA METALOPROTEINASE 2 DA MATRIZ EXTRACELULAR COM RIGIDEZ ARTERIAL E HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA NA HIPERTENSAO ARTERIAL RESISTENTE. Suplemento: Dr. ANDREA RODRIGUES SABBATINI Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 04/2013 Ano Fim Projeto: 2016 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A hipertensão arterial resistente (HAR) é caracterizada por níveis pressóricos elevados mesmo sob o uso concomitante de três classes diferentes de anti-hipertensivos em uma combinação racional de doses máximas, sendo um deles um diurético, ou ainda pressão controlada com uso de quatro ou mais anti-hipertensivos. Sabe-se que a HAR representa prognóstico desfavorável e a morbidade e mortalidade são consequências da alta prevalência de lesões de órgãos-alvo, incluindo hipertrofia ventricular esquerda e rigidez arterial nestes pacientes. A família das metaloproteinases (MMPs) é composta por enzimas que degradam proteínas da matriz extracelular e estão intimamente envolvidas no remodelamento dos tecidos cardíaco e vascular nas lesões de órgãos-alvo que acompanha as doenças cardiovasculares, incluindo a hipertensão arterial (HA). Diversos estudos em modelos animais e em humanos mostraram níveis aumentados das MMPs -2 na HA. No entanto, na hipertensão resistente não há estudos que demonstrem Linha Pesquisa: Fisiopatologia cardiovascular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2012/23419-4 Data Início Financiamento: 04/2013 Data Fim Financiamento: 08/2016 Valor do Financiamento: R$ 160.875,42 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Andrea Rodrigues Sabbatini( Participante ) Heitor Moreno Junior( Responsável )

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Nome Projeto: POLIMORFISMOS GENETICOS DAS METALOPROTEINASES DA MATRIZ EXTRACELULAR NA HIPERTENSAO RESISTENTE. Suplemento: Aux. pesquisa Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 01/2014 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto A hipertensão arterial resistente (HAR) é caracterizada por níveis pressóricos elevados mesmo sob o uso concomitante de três classes diferentes de anti-hipertensivos em uma combinação racional de doses máximas, sendo um deles um diurético, ou ainda pressão controlada com uso de quatro ou mais anti-hipertensivos. Sabe-se que a HAR representa prognóstico desfavorável e a morbidade e mortalidade são consequências da alta prevalência de lesões de órgãos-alvo, incluindo hipertrofia ventricular esquerda e rigidez arterial nestes pacientes. A família das metaloproteinases (MMPs) é composta por enzimas que degradam proteínas da matriz extracelular e estão intimamente envolvidas no remodelamento dos tecidos cardíaco e vascular nas lesões de órgãos-alvo que acompanha as doenças cardiovasculares, incluindo a hipertensão arterial (HA). Diversos estudos em modelos animais e em humanos mostraram níveis aumentados das MMPs -2 e -9 na HA. Níveis aumentados de MMP-9 foram descritos como preditores de m Linha Pesquisa: Fisiopatologia cardiovascular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa Nº Processo na Financiadora: 2012/23608-1 Data Início Financiamento: 01/2014 Data Fim Financiamento: 03/2016 Valor do Financiamento: R$ 329.369,10 Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Heitor Moreno Junior( Responsável )

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Nome Projeto: MECANISMOS MOLECULARES DA HIPERTENSAO ARTERIAL PULMONAR ASSOCIADOS A RESISTECIA A INSULINA: ESTUDO EM MODELO ANIMAL DE OBESIDADE Suplemento: Pós-Doc - Any Elisa de Souza Schmidt Gonçalves Fim 07/2015 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 08/2012 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto O estresse de RE na célula endotelial muscular da artéria pulmonar parece ser um importante fator para o desenvolvimento da HAP. A obesidade é considerada um estímulo na indução do estresse de RE em fígado e tecido adiposo. O fato de a HAP ter sido associada recentemente ao diabetes suporta a idéia de uma forte ligação entre estresse de RE e HAP. Portanto, todas as formas de HAP podem apresentar vias convergentes similares que resultam em estresse de RE, fornecendo potentes alvos terapêuticos devido a complexidade da doença. Assim, os objetivos deste trabalho são:1.Estabelecer modelos animais de resistência à insulina induzida por dieta hiperlipídica (ratos Wistar, camundongos Swiss e C57 Black 6) e investigar nestes modelos a presença de HAP;2.Investigar se existe relação entre o estresse de RE (pPERK, ATF6, Ire-1 e JNK) da obesidade e HAP, e se o mesmo pode estar associado ao desenvolvimento da resistência insulínica na artéria pulmonar;3.Avaliar se agentes químicos moduladores do es Linha Pesquisa: Doenças metabólicas renais e endócrinas. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2012/02669-2 Data Início Financiamento: 08/2012 Data Fim Financiamento: 07/2016 Valor do Financiamento: R$ 331.016,40 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto ANY ELISA DE SOUZA SCHMIDT GONCALVES( Participante ) Mario José Abdalla Saad( Responsável )

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Nome Projeto: A ACAO DA VIA DE SINALIZACAO DA INSULINA E HSR SOBRE A LONGEVIDADE DE ROEDORES. Suplemento: Pós-Doc: Kelly Lima Calisto Silva - 03/ 2015 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 04/2013 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto O envelhecimento é um processo inerente a todos os seres vivos. Danos cumulativos levam a alterações na homeostase do organismo e a disfunções metabólicas. Uma gama de genes envolvidos nos mecanismos celulares e moleculares de reparação e de defesa tem sido analisada quanto à sua associação com longevidade humana. Alterações na via de sinalização da insulina/fator de crescimento da insulina 1- IIS (Insulin/IGF-1like signaling) são conhecidas por influenciar uma variedade de funções envolvidas no aumento da longevidade e resistência ao estresse. Mutações que diminuem a transdução de sinal da via IIS aumentam a capacidade de resposta a diferentes tipos de estresse e a longevidade. A HSR é um mecanismo de sobrevivência que permite as células responder a condições metabólicas e ambientais adversas. Essa resposta é implicada na extensão da longevidade e reparação de danos celulares. Um estudo recente mostrou que o aumento da longevidade em C.elegans com mutações inativadoras da sinalização Linha Pesquisa: Endocrinologia Clínica e Molecular Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2012/24629-2 Data Início Financiamento: 04/2013 Data Fim Financiamento: 03/2017 Valor do Financiamento: R$ 348.001,74 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] Equipes Projeto Kelly Lima Calisto da Silva( Participante ) Mario José Abdalla Saad( Responsável )

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Nome Projeto: ESTUDO LONGITUDINAL DAS INTERLEUCINAS 6, 10, 12 E 17 E ASSOCIACOES CLINICAS E LABORATORIAIS EM PACIENTES COM LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Suplemento: Dr. KARINA DE OLIVEIRA PELICARI Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 04/2013 Ano Fim Projeto: 2016 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença auto-imune de origem parcialmente desconhecida que se caracteriza por períodos de atividade e remissão. As maiores incidências são em pacientes do sexo feminino na idade produtiva, porém pode acometer pacientes juvenis (LESJ), que são pacientes que possui diagnóstico fechado até os 16 anos de idade. Manifestações inespecíficas como perda de peso, febre, cansaço, perda de cabelo e artralgias são freqüentemente observado em pacientes com LES, porém são pouco específicos, ocorrendo também em outras doenças sistêmicas. Nas manifestações mais especifica do LES podemos encontrar principalmente artrite, comprometimento renal, cutânea entre outros. Através do exame de sangue de pacientes com LES é possível medir marcadores de anticorpos, proteínas e inflamação que podem aumentar de acordo com a atividade da doença. Células T possuem um papel importante na proteção contra patógenos extracelulares, porém células Th17 são específicas para antígenos Linha Pesquisa: Sistema Osteo-Músculo-Articular e Doenças do Tecido Conjuntivo Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR Nº Processo na Financiadora: 2012/21071-0 Data Início Financiamento: 04/2013 Data Fim Financiamento: 03/2017 Valor do Financiamento: R$ 191.492,37 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) REUMOL - LABORATORIO DE REUMATOLOGIA [02.32.04.32.00.00.00] Equipes Projeto Karina de Oliveira Peliçari( Participante ) Simone Appenzeller( Responsável )

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Nome Projeto: PAPEL DE ANKHD1 PROGRESSAO E NA TERAPIA DE MIELOMA MULTIPLO Suplemento: Pós-Doc - Anamika Dhyani Fim 08/2015 Tipo Projeto: Pesquisa Básica Situação Projeto: Em Andamento Data Início Projeto: 09/2012 Ano Fim Projeto: 2015 Tipo Envolvimento Contrato: Individual Descrição Projeto O mieloma múltiplo (MM) é a segunda doença hematológica mais comum em todo o mundo e até a presente data , não se tem uma cura do MM atraves da quimioterapia somente. Portanto o desenvolvimento de novos alvos anti-cancer eficientes para tratar tanto MM recem diagnósticada ou de estágio avançado é importante. Um passo fundamental no desenvolvimento de terapias para o cancer é consturir um retrato molecular compreensivel do cancer humano atravês da caracterização de genes expressos e da função de suas proteínas codificadas. ANKHD1 é uma proteína expressa ubiquamente em tecidos humanos normais e tem uma expressão alta e variada no cancer, incluíndo leucemias agudas. Porem o seu papel no desenvolvimento do cancer é ainda desconhecido e está sendo investigado. Recentemente, demonstramos que ANKHD1 é hiper expressa em células CD138+ de pacientes MM e das linhagens MM1S, MM1R, U266 e RPMI 8226 do MM. A supressão de ANKHD1 usando o vetor lentiviral ANKHD1-shRNA inibiu fortemente a proliferação Linha Pesquisa: Doenças dos sistemas imune e hematológico. Instituições Nome: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD Nº Processo na Financiadora: 2012/10929-4 Data Início Financiamento: 09/2012 Data Fim Financiamento: 08/2016 Valor do Financiamento: R$ 338.503,40 Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD Órgãos (FCM) DCM - DEPARTAMENTO DE CLINICA MEDICA [02.17.00.00.00.00.00] (FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00] HEMO - CENTRO DE HEMATOLOGIA E HEMOTERAPIA - HEMOCENTRO [32.00.00.00.00.00.00] Equipes Projeto Anamika Dhyani( Participante ) Sara Teresinha Olalla Saad( Responsável )

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