Relatório Carga Fapesp / 2010Emissão: 04/08/2014 21:01:07
DF - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA

Projeto Alterado
Nome Projeto: PARTICIPACAO DO RECEPTOR DE POTENCIAL TRANSIENTE VANILOIDE DO TIPO 4 (TRPV4) NAS DISFUNCOES MICCIONAIS DO DIABETES EM CAMUNDONGOS
Suplemento: DR - Antonio Celso Saragossa Ramos Filho
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 12/2010
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A federação internacional de diabetes (FID) mostra dados alarmantes quanto ao progressivo aumento do número de diabéticos no mundo nas últimas décadas. A previsão é que em 2030 o número seja 54% maior do que no presente momento. No trato urinário inferior, as repercussões do diabetes induzem aumento do número de micções diárias, retenção urinária, e incontinência com e sem urgência. Entretanto, a farmacologia para o tratamento dos distúrbios miccionais, mostra-se essencialmente restrita aos antimuscarínicos, os quais, sabidamente, produzem grande variedade de efeitos indesejáveis. Por esta razão, grande parte dos sintomas do trato urinário baixo em diabéticos acaba não sendo tratada. O presente projeto pretende abordar a contribuição dos receptores de potencial transiente vanilóide (TRPVs), presentes em fibras neurais e no urotélio, para a fisiopatologia do trato urinário inferior no diabetes. Essa classe de receptores se sub-divide em vários subtipos, incluindo o TRPV1, TRPV2, TRPV4,
Linha Pesquisa:
Farmacologia Cardiovascular e do trato geniturinário.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2010/10553-9
Data Início Financiamento: 12/2010
Data Fim Financiamento: 06/2014
Valor do Financiamento: R$ 149.237,37
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II
Órgãos
(FCM) DF - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA [02.11.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Antonio Celso Saragossa Ramos Filho ( Participante )
EDSON ANTUNES ( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: "EFEITOS DA SINVASTATINA SOBRE CELULAS TRONCO NEOPLASICAS EM MODELO MURINO DE CARCINOMA MAMARIO QUIMICAMENTE INDUZIDO"
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Concluído
Data Início Projeto: 11/2010
Ano Fim Projeto: 2011
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
RESUMOIntrodução: Células tronco neoplásicas (CTNs) são células capazes de se autorrenovare de originar todas as variações citomorfológicas observadas em uma neoplasia maligna.Tendo sido implicadas no desenvolvimento de radio/quimiorresistência e de recidivasem longo prazo, constituem atualmente um importante alvo no desenvolvimento denovos fármacos. Estatinas são antagonistas da biossíntese do colesterol, amplamenteutilizados no tratamento de dislipidemias, e com ações antineoplásicas ainda nãototalmente caracterizadas. Recentemente, foi demonstrado in vitro que estatinaslipofílicas têm efeito inibitório sobre CTNs, sem afetar células tronco normais. Esteefeito, contudo, ainda não foi estudado em modelos in vivo. Objetivo: avaliar a ação dasinvastatina sobre CTNs, em modelo de carcinoma mamário induzido quimicamente emratas Sprague-Dawley. Material e Métodos: carcinomas mamários serão induzidos em20 ratas fêmeas virgens com dose única de 7,12-dimetilbenzantraceno. Após três mesesda in
Linha Pesquisa:
Farmacologia Cardiovascular e do trato geniturinário.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Iniciação Científica IC
Nº Processo na Financiadora: 2010/13369-4
Data Início Financiamento: 11/2010
Data Fim Financiamento: 10/2011
Valor do Financiamento: R$ 6.408,27
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-IC
Órgãos
(FCM) DF - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA [02.11.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Cristielle Peres de Freitas ( Participante )
ANDRE ALMEIDA SCHENKA ( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
ATIVIDADE MODULADORA DA ALGA CHLORELLA VULGARIS SOBRE OS PARAMETROS IMUNOHEMATOPOETICOS, METABOLICOS E DE SINALIZACAO DE INSULINA EM ANIMAIS OBESOS.
Suplemento: DR - Juliana F. Vecina
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Concluído
Data Início Projeto: 09/2010
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
ATIVIDADE MODULADORA DA ALGA CHLORELLA VULGARIS SOBRE OS PARAMETROS IMUNOHEMATOPOETICOS, METABOLICOS E DE SINALIZACAO DE INSULINA EM ANIMAIS OBESOS.
Linha Pesquisa:
Farmacologia do processo inflamatório e imunotoxicologia.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2010/50100-3
Data Início Financiamento: 09/2010
Data Fim Financiamento: 08/2013
Valor do Financiamento: R$ 129.226,34
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II
Órgãos
(FCM) DF - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA [02.11.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Juliana Falcato Vecina ( Participante )
MARY LUCI DE SOUZA QUEIROZ ( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
DETERMINACAO DOS EFEITOS DO TRATAMENTO DE RATOS COM LPS NA PRODUCAO DE ESPECIES REATIVAS DE OXIGENIO E SISTEMAS ANTIOXIDANTES EM PLAQUETAS: PAPEL DESTES SISTEMAS NA MODULACAO DA REATIVIDADE PLAQUETARIA
Suplemento: DR - Maria Elisa Lopes Pires
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Concluído
Data Início Projeto: 06/2010
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A sepse severa é responsável por inúmeros casos admitidos em hospitais, sendo que muitos deles evoluem a óbito, e é desencadeada, principalmente, por bactérias gram-negativas e gram-positivas. As bactérias gram-negativas desencadeiam a maior parte de seus efeitos através do lipopolissacáride (LPS). O LPS pode ativar muitos tipos de células levando a ativação do fator nuclear kB (NF-kB) que aumenta a expressão de genes específicos que codificam proteínas relacionadas à resposta inflamatória como citocinas, proteínas de adesão e enzimas como a cicloxigenase 2 (COX-2) e a óxido nítrico sintase induzível (iNOS). Durante a sepse ocorre também a geração de grandes quantidades de espécies reativas de oxigênio (EROs) como ânion superóxido (O2-) peróxido de hidrogênio (H2O2) e o radical hidroxila (.OH) e de espécies reativas de nitrogênio (ERNs) como o óxido nítrico (NO) e o peroxinitrito (ONOO-) oriundo da reação entre NO e O2- .
Linha Pesquisa:
Farmacologia do processo inflamatório e imunotoxicologia.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2010/01627-9
Data Início Financiamento: 06/2010
Data Fim Financiamento: 07/2013
Valor do Financiamento: R$ 136.904,90
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II
Órgãos
(FCM) DF - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA [02.11.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Maria Elisa Lopes Pires ( Participante )
EDSON ANTUNES ( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: ALTERACOES FISIOPATOLOGICAS DO TRATO UROGENITAL NA SINDROME METABOLICA. ESTUDO EXPERIMENTAL
Suplemento: Aux. Pesquisa
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Concluído
Data Início Projeto: 08/2010
Ano Fim Projeto: 2012
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A síndrome metabólica é considerada uma das mais graves ameaças à saúde pública no século XXI. É caracterizada por um conjunto de fatores de risco como obesidade abdominal, hipertensão arterial, dislipidemia, intolerância à glicose e resistência à insulina. Estudos clínicos apontam uma forte correlação entre síndrome metabólica e "Distúrbios do Trato Urinário Baixo" (LUTS; Lower Urinary Tract Symptoms), no qual a bexiga hiperativa ocupa um papel central, e que pode resultar em incontinência urinária. A síndrome metabólica leva também à disfunção erétil, provavelmente como consequência de distúrbios cardiovasculares associados a disfunção endotelial e aumento do estresse oxidativo. Estudos epidemiológicos recentes mostram que LUTS, por sua vez, pode levar a disfunção sexual masculina. Ambas as desordens, LUTS e disfunção sexual, são altamente prevalentes no homem, sendo a prevalência de disfunção sexual significativamente maior em homens que apresentam LUTS, e, notadamente, o diagnóstic
Linha Pesquisa:
Farmacologia Cardiovascular e do trato geniturinário.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2010/01452-4
Data Início Financiamento: 08/2010
Data Fim Financiamento: 07/2012
Valor do Financiamento: R$ 343.574,96
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DF - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA [02.11.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
EDSON ANTUNES ( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: ALTERACOES FISIOPATOLOGICAS DO BAIXO TRATO URINARIO EM CAMUNDONGOS COM SINDROME METABOLICA INDUZIDA POR DIETA HIPERLIPIDICA
Suplemento: DR - Luiz Osório Silveira Leiria
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Concluído
Data Início Projeto: 01/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A síndrome metabólica é considerada um dos principais problemas de saúde pública, e refere-se a um conjunto de fatores de risco para as doenças cardiovasculares e o Diabetes Mellitus tipo 2, incluindo dislipidemia, resistência a insulina, hipertensão arterial, circunferência abdominal aumentada e hipertrigliceridemia. Estudos clínicos recentes apontam para uma forte correlação entre síndrome metabólica e os "Distúrbios do Baixo Trato Urinário" (LUTS; Lower Urinary Tract Symptoms), no qual a bexiga hiperativa ocupa um papel central, podendo resultar em incontinência urinária. Poucos trabalhos utilizaram modelos experimentais de obesidade e síndrome metabólica para investigar seus efeitos sobre a fisiopatologia do trato urinário inferior, mas, avaliações cistométricas, têm de fato confirmado alterações funcionais nestas desordens. Porém, ainda não foram identificados e caracterizados os mecanismos responsáveis pelas mudanças do perfil urodinâmico no obeso e/ou com síndrome metabólica. A
Linha Pesquisa:
Farmacologia Clinica
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2010/16876-4
Data Início Financiamento: 01/2011
Data Fim Financiamento: 06/2013
Valor do Financiamento: R$ 103.403,16
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II
Órgãos
(FCM) DF - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA [02.11.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Luiz Osório Silveira Leiria ( Participante )
EDSON ANTUNES ( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
INVESTIGACAO DA REPERCUSSAO METABOLICA NA PROLE ADULTA CONSTITUIDA DE RATOS MACHOS GERADOS A PARTIR DE MAES COM AUSENCIA DE MELATONINA DURANTE A GESTACAO E/OU LACTACAO
Suplemento: MS - Danilo da Silva Ferreira
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Desativado
Data Início Projeto: 03/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
Uma série de estudos recentes tem demonstrado que o ambiente intra-uterino e pós-natal durante a fase de amamentação tem uma grande influência na prevalência de uma série de doenças que se manifestam na vida adulta. Dentre estas, tem sido destacado que o Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2) acompanhado de resistência periférica à insulina é uma doença metabólica cuja a programação fetal decorrente de alterações metabólicas maternas durante o período gestacional e de lactação. Dentre as diversas situações que predispõem a prole a uma maior incidência de DMT2 na vida adulta tem sido descrito em animais de experimentação que a subnutrição, a obesidade e a resistência à insulina durante a gestação e lactação são fatores determinantes para esta programação metabólica. Em paralelo a estes conhecimentos, muitos trabalhos demonstraram ao longo das duas últimas décadas uma relação entre a melatonina (hormônio produzido pela glândula pineal durante o período noturno) e o controle do metabolismo. A re
Linha Pesquisa:
Farmacologia Clinica
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Mestrado MS
Nº Processo na Financiadora: 2010/13898-7
Data Início Financiamento: 03/2011
Data Fim Financiamento: 12/2012
Valor do Financiamento: R$ 38.042,16
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-MS-II
Órgãos
(FCM) DF - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA [02.11.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Danilo da Silva Ferreira ( Participante )
GABRIEL FORATO ANHE ( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: PRODUCAO DE ESPECIES REATIVAS DE OXIGENIO E SISTEMAS ANTIOXIDANTES EM PLAQUETAS NA SEPSE EXPERIMENTAL
Suplemento: AUX. REGULAR
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Concluído
Data Início Projeto: 03/2011
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A sepse severa é responsável por inúmeros casos admitidos em hospitais, sendo que muitos deles evoluem a óbito, e é desencadeada, principalmente, por bactérias gram-negativas e gram-positivas. As bactérias gram-negativas desencadeiam a maior parte de seus efeitos através do lipopolissacáride (LPS). O LPS pode ativar muitos tipos de células levando a ativação do fator nuclear kB (NF-kB) que aumenta a expressão de genes específicos que codificam proteínas relacionadas à resposta inflamatória como citocinas, proteínas de adesão e enzimas como a cicloxigenase 2 (COX-2) e a óxido nítrico sintase induzível (iNOS). Durante a sepse ocorre também a geração de grandes quantidades de espécies reativas de oxigênio (EROs) como ânion superóxido (O2-) peróxido de hidrogênio (H2O2) e o radical hidroxila (OH) e de espécies reativas de nitrogênio (ERNs) como o óxido nítrico (NO) e o peroxinitrito (ONOO-) oriundo da reação entre NO e O2-. Evidências indicam a participação de EROs e ERNs na patogênese da
Linha Pesquisa:
Farmacologia Clinica
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2010/17003-4
Data Início Financiamento: 03/2011
Data Fim Financiamento: 02/2013
Valor do Financiamento: R$ 147.500,15
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DF - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA [02.11.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
SISI MARCONDES PASCHOAL ( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: ACAO AUTONOMICA DA PECONHA DE LACHESIS MUTA: AVALIACAO IN VIVO E IN VITRO.
Suplemento: Pos-Doc - Lourdes Dias
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 11/2010
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto: ACAO AUTONOMICA DA PECONHA DE LACHESIS MUTA: AVALIACAO IN VIVO E IN VITRO.
Linha Pesquisa:
Toxinologia
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD
Nº Processo na Financiadora: 2010/51034-4
Data Início Financiamento: 11/2010
Data Fim Financiamento: 03/2014
Valor do Financiamento: R$ 227.723,96
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD
Órgãos
(FCM) DF - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA [02.11.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Lourdes Dias ( Participante )
STEPHEN HYSLOP ( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: INVESTIGACAO DO PAPEL DA VIA DA MTOR NO ESTRESSE DE RETICULO E MORTE CELULAR CAUSADOS POR GLICOSE E ACIDOS GRAXOS EM HEPATOCITOS
Suplemento: DR - Thiago Matos Ferreira de Araujo
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 10/2010
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A resistência a insulina é um evento chave na fisiopatologia do Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2). Recentes estudos têm demonstrado que um distúrbio no retículo endoplasmático (RE), denominado estresse de RE, ativa uma resposta intracelular conhecida como unfolded protein response (UPR) que prejudica a transmissão da sinalização da insulina em tecidos insulino responsivos. A UPR é ativada em decorrência do acúmulo de proteínas mal-dobradas na luz do RE. A UPR também está relacionada a morte de células beta pancreáticas que é desencadeada por altos níveis circulantes de ácidos graxos e glicose, duas características comuns a pacientes obesos com DMT2. Uma outra via de sinalização que parece estar envolvida na resistência a insulina é a da mTOR. Neste sentido, o paciente com DMT2 está exposto a uma situação de excesso de nutrientes que resulta na ativação da mTOR e conseqüente estimulação da síntese protéica. A ativação da mTOR pode desencadear a resistência a ação da insulina e morte de cé
Linha Pesquisa:
Farmacologia do processo inflamatório e imunotoxicologia.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2010/12501-6
Data Início Financiamento: 10/2010
Data Fim Financiamento: 07/2014
Valor do Financiamento: R$ 161.395,10
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II
Órgãos
(FCM) DF - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA [02.11.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Thiago Matos Ferreira de Araújo ( Participante )
GABRIEL FORATO ANHE ( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: ESTUDO DA PARTICIPACAO DO STAT3 NA MODULACAO DA GLICONEOGENESE PELO PALMITATO EM CELULAS HEPG2
Suplemento: MS - Carolina S. Silva
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Concluído
Data Início Projeto: 08/2010
Ano Fim Projeto: 2012
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A gliconeogênese é um dos principais contribuintes para a produção hepática de glicose. Este fenômeno metabólico mantém a glicemia de jejum de mamíferos dentro de uma faixa que permita o funcionamento de órgãos vitais e é diretamente inibido pela insulina em situações pós prandiais. O mecanismo mais aceito pelo qual a insulina suprime a gliconeogênese hepática decorre da inibição da expressão de enzimas chave desta via metabólica tais como a PEPCK e a G6Pase. A importância da regulação da gliconeogênese pela insulina e de tal modo importante que um prejuízo desta regulação contribui consideravelmente para os elevados níveis de glicemia pós prandiais achados em roedores obesos e diabéticos. A resistência hepática a ação da insulina em modelos de obesidade é desencadeada por uma série de citocinas inflamatórias e pelos elevados níveis de ácidos graxos circulantes, especialmente aqueles de cadeia saturada, como o palmitato.
Linha Pesquisa:
Farmacologia do processo inflamatório e imunotoxicologia.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Mestrado MS
Nº Processo na Financiadora: 2010/02414-9
Data Início Financiamento: 08/2010
Data Fim Financiamento: 07/2012
Valor do Financiamento: R$ 39.339,94
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-MS-II
Órgãos
(FCM) DF - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA [02.11.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Carolina Solon da Silva ( Participante )
GABRIEL FORATO ANHE ( Responsável )



Voltar