Relatório Carga Fapesp / 2012Emissão: 10/04/2013 21:05:47
DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA

Projeto Alterado
Nome Projeto: RELACAO DA CONCENTRACAO DE HDL-COLESTEROL COM O METABOLISMO DE COLESTEROL EM MONOCITOS E NO PLASMA HUMANO
Suplemento: IC: Elayne Kelen de Oliveira fim 04/2013
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 10/2012
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
De acordo com ensaios populacionais a concentração das HDL no plasma é inversamente relacionada à incidência de doença vascular coronariana de maneira muito mais significativa do que a elevação da LDL como fator de risco. Embora os mecanismos de aterogenicidade destas últimas tenham sido minuciosamente elucidados in vitro e in vivo, não são conhecidos os principais mecanismos antiaterogênicos conferidos pela HDL. Uma possibilidade é sua participação no transporte reverso de colesterol (TRC), sistema pelo qual colesterol dos tecidos periféricos, incluindo o da íntima arterial, é captado pelo fígado e secretado na bile. Tendo em vista a premissa que o controle do metabolismo corpóreo de colesterol deve: 1) variar muito mais em função da concentração no plasma humano da HDL do que da LDL; 2) que os linfomonócitos do sangue refletem a síntese corpórea de colesterol, e 3) que esta tem relação inversa com a absorção intestinal de esteróis, a presente proposta objetiva medir a repercussão da
Linha Pesquisa:
Bioquímica Básica e Aplicada
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Iniciação Científica IC
Nº Processo na Financiadora: 2012/19804-0
Data Início Financiamento: 10/2012
Data Fim Financiamento: 04/2013
Valor do Financiamento: R$ 4.712,17
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-IC
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Elayne Kelen de Oliveira( Participante )
ELIANA COTTA DE FARIA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: AVALIACAO DA PARTICIPACAO DE MACROFAGOS M1 E M2 NA RESPOSTA CONTRA O FUNGO DIMORFICO PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS
Suplemento: DR - Munir R. Paião
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 09/2012
Ano Fim Projeto: 2015
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
RESUMOAtualmente as infecções fúngicas se destacam entre as doenças mais importantes em nosso meio. Dentre as micoses sistêmicas, a paracoccidioidomicose (PCM), causada pelo Paracoccidioides brasiliensis, é a mais importante entre os indivíduos imunocompetentes. A paracoccidioidomicose apresenta duas formas clínicas: a forma juvenil aguda e disseminada caracterizada por uma resposta imunológica predominantemente Th2 e, a forma adulta, localizada, crônica e caracterizada pela predominância da resposta Th1. Ainda não estão claros quais fatores determinam a resposta imune adaptativa gerada, mas é possível que os eventos ocorridos durante o primeiro contato com o fungo desempenhem um papel relevante. Os macrófagos residentes nos tecidos e outras células da resposta imune inata são as primeiras células a entrarem em contato e reconhecerem o fungo através de receptores como os TLRs e CLRs. Estudos recentes levaram a caracterização mais precisa dos macrófagos, que podem ser classificados em d
Linha Pesquisa:
Bioquímica Básica e Aplicada
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2012/14828-8
Data Início Financiamento: 09/2012
Data Fim Financiamento: 02/2015
Valor do Financiamento: R$ 111.338,33
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-II
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Munir Regini Paião( Participante )
RONEI LUCIANO MAMONI( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
FUNCIONALIDADE E REPERCUSSOES ATEROSCLEROTICAS DA LIPOPROTEINA DE ALTA DENSIDADE (HDL), ALEM DE SEUS NIVEIS PLASMATICOS, EM INDIVIDUOS NORMOLIPIDEMICOS E EM SITUACOES DE AUMENTO E REDUCAO DA HDL
Suplemento: D - Natalia Baratella Panzoldo fim 2014
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 06/2012
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A doença cardiovascular (DCV) é a causa mais comum de morte nas sociedades ocidentais, afetandotanto homens como mulheres. A relação entre os níveis séricos de lipoproteína de alta densidade (HDL) e a DCV está bem estabelecida na literatura: as baixas concentrações de HDL-colesterol constituem um fator de risco cardiovascular independente. As propriedades anti-aterogênicas da HDL se devem a diversos mecanismos, dentre os quais se destacam seu papel no transporte reverso de colesterol (TRC), e suas atividades anti-oxidantes, anti-inflamatórias, anti-apoptóticas, entre outras. Tais propriedades estãoassociadas aos diferentes componentes da HDL, como suas apolipoproteínas, enzimas associadas efosfolípides específicos. Estudos recentes sugerem que a relação entre a HDL e o risco cardiovascular émais complexa: a concentração plasmática de HDL não é o único determinante da sua capacidade ateroprotetora, e sua funcionalidade é independente da sua concentração. Dessa forma, investigação ecarac
Linha Pesquisa:
Bioquímica Básica e Aplicada
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2012/01645-2
Data Início Financiamento: 06/2012
Data Fim Financiamento: 03/2014
Valor do Financiamento: R$ 61.035,81
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DD-3
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Natália Baratella Panzoldo( Participante )
ELIANA COTTA DE FARIA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: RELACAO DA CONCENTRACAO DE HDL-COLESTEROL COM O METABOLISMO DE COLESTEROL EM MONOCITOS E NO PLASMA HUMANO.
Suplemento: Outras bolsas: Taís Mello de Oliveira fim 04/2013
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 10/2012
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
De acordo com ensaios populacionais a concentração das HDL no plasma é inversamente relacionada à incidência de doença vascular coronariana de maneira muito mais significativa do que a elevação da LDL como fator de risco. Embora os mecanismos de aterogenicidade destas últimas tenham sido minuciosamente elucidados in vitro e in vivo, não se sabe qual é o principal mecanismo antiaterogênico conferido pela HDL. Uma possibilidade é a sua participação no transporte reverso de colesterol (TRC), sistema pelo qual colesterol dos tecidos periféricos, incluindo o da íntima arterial, é captado pelo fígado e secretado na bile. Tendo em vista a premissa que o controle do metabolismo corpóreo de colesterol deve: 1) variar muito mais em função da concentração no plasma humano da HDL do que da LDL; 2) que os linfomonócitos do sangue refletem a síntese corpórea de colesterol, e 3) que esta tem relação inversa com a absorção intestinal de esteróis, a presente proposta objetiva medir a repercussão da con
Linha Pesquisa:
Bioquímica Básica e Aplicada
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Outras bolsas
Nº Processo na Financiadora: 2012/19797-3
Data Início Financiamento: 10/2012
Data Fim Financiamento: 04/2013
Valor do Financiamento: R$ 7.187,32
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS (CAPACITACAO)-TT-3
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
TAIS MELLO DE OLIVEIRA( Participante )
ELIANA COTTA DE FARIA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: BIOENERGETICA MITOCONDRIAL EM CAMUNDONGOS KNOCKOUT PARA O RECEPTOR 1 DO TNF-ALFA: EFEITO NA OBESIDADE INDUZIDA POR DIETA HIPERLIPIDICA.
Suplemento: Doutorado: Mary Ângela Aranda de Souza fim: 7/2015
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 08/2012
Ano Fim Projeto: 2015
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
BIOENERGETICA MITOCONDRIAL EM CAMUNDONGOS KNOCKOUT PARA O RECEPTOR 1 DO TNF-ALFA: EFEITO NA OBESIDADE INDUZIDA POR DIETA HIPERLIPIDICA. Doutorado: Mary Ângela Aranda de Souza fim: 2015)
Linha Pesquisa:
Mecanismos moleculares envolvidos nos danos oxidativos mitocondriais.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Doutorado DR
Nº Processo na Financiadora: 2012/07424-8
Data Início Financiamento: 08/2012
Data Fim Financiamento: 07/2015
Valor do Financiamento: R$ 132.770,85
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-DR-I
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGFM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM FISIOPATOLOGIA MEDICA [02.20.02.09.00.00.00]
Equipes Projeto
Mary Angela Aranda de Souza( Participante )
ANIBAL EUGENIO VERCESI( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
AVALIACAO PRE-CLINICA DE UMA ESTRATEGIA TERAPEUTICA PARA A SEPSE EXPERIMENTAL MURINA BASEADA NA TERAPIA GENICA COM VETORES NAO VIRAIS E EXPRESSAO DO GENE DO SFLT-1
Suplemento: Mestrado: Vanêssa Boury Faiotto fim: 8/2014
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 09/2012
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A sepse é um dos grandes desafios da prática médica, com mortalidade até 70% em casos graves. Nas últimas décadas, grandes esforços foram empreendidos em tratamentos alvo-específico, com foco nas citocinas pró-inflamatórias e na ativação da coagulação como alvos terapêuticos principais. Infelizmente os resultados positivos em modelos animais não se traduziram em mudanças significativas no tratamento da sepse. Em contraste, pouca atenção foi dada a um evento crítico da fisiopatologia da sepse, que consiste na quebra da barreira endotelial (BE). Proteínas envolvidas na angiogênese tais como VEGF e seus receptores, são fundamentais para o controle da integridade da BE, já que a formação do sistema circulatório (incorporação de células endoteliais a tubos vasculares primitivos) depende do controle dinâmico de sua integridade na vida embrionária. Estudos recentes mostraram que este programa embrionário de quebra da BE, mediado pelo VEGF e seu antagonista natural sFlt-1 está associado à queb
Linha Pesquisa:
Investigação em Hematologia Laboratorial
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Mestrado MS
Nº Processo na Financiadora: 2012/10752-7
Data Início Financiamento: 09/2012
Data Fim Financiamento: 08/2014
Valor do Financiamento: R$ 44.414,46
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-MS-I
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Vanessa Boury Faiotto( Participante )
ERICH VINICIUS DE PAULA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: OTIMIZACAO DA TRANSFERENCIA GENICA HEPATICA UTILIZANDO VETORES NAO VIRAIS EM MODELOS MURINOS DE SEPSE
Suplemento: IC: Rodolfo Monteiro Enz Hubert fim: 9/2013
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 10/2012
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto: OTIMIZACAO DA TRANSFERENCIA GENICA HEPATICA UTILIZANDO VETORES NAO VIRAIS EM MODELOS MURINOS DE SEPSE
Linha Pesquisa:
Investigação em Hematologia Laboratorial
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Iniciação Científica IC
Nº Processo na Financiadora: 2012/12270-0
Data Início Financiamento: 10/2012
Data Fim Financiamento: 09/2013
Valor do Financiamento: R$ 7.724,73
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-IC
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Rodolfo Monteiro Enz Hubert( Participante )
ERICH VINICIUS DE PAULA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto
EFEITO DE ANESTESICOS LOCAIS NA PRODUCAO MITOCONDRIAL DE ESPECIES REATIVAS DE OXIGENIO ESTIMULADA PELA INIBICAO DO COMPLEXO I DA CADEIA RESPIRATORIA
Suplemento: IC: Ivan Gallo Capelli - início 11/2012 - fim 10/2013
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 11/2012
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A doença de Parkinson é uma desordem neurodegenerativa, caracterizada pela degeneração predominante de neurônios dopaminérgicos da substância negra pars compacta. Estudos post-mortem forneceram evidências de uma inibição parcial (20 a 40%) do complexo I da cadeia respiratória mitocondrial e de danos oxidativos em cérebros de pacientes com a forma idiopática da doença de Parkinson. A rotenona é um inibidor do complexo I da cadeia transportadora de elétrons e será utilizada neste Projeto em experimentos com mitocôndrias isoladas, para simular o defeito mitocondrial encontrado na doença de Parkinson. O trabalho objetiva avaliar o efeito de anestésicos locais, que possuem a propriedade de alterar a fluidez de membrana, na produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) por mitocôndrias isoladas de cérebro de rato incubadas na presença e ausência de inibidores do complexo I da cadeia respiratória mitocondrial. Experimentos avaliando o consumo mitocondrial de oxigênio e a produção de EROs s
Linha Pesquisa:
Mecanismos moleculares envolvidos nos danos oxidativos mitocondriais.
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Iniciação Científica IC
Nº Processo na Financiadora: 2012/18351-1
Data Início Financiamento: 11/2012
Data Fim Financiamento: 10/2013
Valor do Financiamento: R$ 7.759,05
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-IC
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Ivan Gallo Capelli( Participante )
ROGER FRIGERIO CASTILHO( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: RELACAO DA CONCENTRACAO DE HDL-COLESTEROL COM O METABOLISMO DE COLESTEROL EM MONOCITOS E NO PLASMA HUMANO.
Suplemento: Outras bolsas: José Henrique Gonçalves Colletes fim 08/2013
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 09/2012
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto: RELACAO DA CONCENTRACAO DE HDL-COLESTEROL COM O METABOLISMO DE COLESTEROL EM MONOCITOS E NO PLASMA HUMANO.
Linha Pesquisa:
Bioquímica Básica e Aplicada
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Outras bolsas
Nº Processo na Financiadora: 2012/16200-6
Data Início Financiamento: 09/2012
Data Fim Financiamento: 04/2013
Valor do Financiamento: R$ 8.115,47
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS (CAPACITACAO)-TT-3
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
José Henrique Gonçalves Colletes( Participante )
ELIANA COTTA DE FARIA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: "SUPEREXPRESSAO DO GENE DA ENZIMA PIPKIIALFA EM CULTURAS DE CELULAS ERITROIDES NORMAIS E DE PACIENTES COM DOENCA DA HEMOGLOBINA H"
Suplemento: Pos-Doc - Daniela Maria Ribeiro fim 7/2014
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 08/2012
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
As fosfatidilinositol-fosfato quinases (PIPKs) pertencem a uma família de enzimas lipídio quinases que geram vários mensageiros lipídicos, incluindo o fosfatidilinositol-4,5-bifosfato que regula diversas atividades celulares, como a modulação do citoesqueleto de actina, o transporte de vesículas, a formação de adesão focal e diversos eventos nucleares. A subfamília da PIPK está dividida conforme a especificidade de sinalização em: tipo I (alfa,beta e gama), tipo II (alfa,beta e gama) e tipo III. Em um estudo realizado em nosso laboratório o gene da PIPKIIalfa estava diferencialmente expresso em reticulócitos de dois irmãos com Doença de Hemoglobina H. As expressões dos genes da PIPKIIalfa e da globina beta estavam aumentadas no paciente com maior nível de hemoglobina H, sugerindo uma possível relação entre a PIPKIIalfa e a produção de globinas. Além disso, análises realizadas durante a diferenciação eritróide de células CD34+ em cultura demonstraram que as expressões dos genes das PIPK
Linha Pesquisa:
Bioquímica Básica e Aplicada
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD
Nº Processo na Financiadora: 2012/07969-4
Data Início Financiamento: 08/2012
Data Fim Financiamento: 07/2014
Valor do Financiamento: R$ 160.504,07
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
DANIELA MARIA RIBEIRO( Participante )
MARIA DE FATIMA SONATI( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: AVALIACAO DE ALTERACOES FUNCIONAIS NAS JUNCOES DO TIPO ADHERENS INDUZIDAS PELO CHOQUE SEPTICO EM CULTURAS DE CELULAS ENDOTELIAIS
Suplemento: Mestrado: Gleice Regina de Souza fim 07/2014
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 08/2012
Ano Fim Projeto: 2014
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A quebra da integridade da barreira endotelial é um mecanismo fundamental da fisiopatologia da sepse, que apenas recentemente passou a ser estudada como foco de terapias alvo-específicas. Em conseqüência, não há até agora programas avançados de desenvolvimento de novos fármacos para a sepse com foco nesta área. As junções do tipo "adherens" são a principal estrutura responsável pela manutenção da integridade da barreira endotelial (BE). O principal componente destas junções é a VE-caderina, uma proteína transmembrana que se associa a várias outras proteínas citoplasmáticas, ancorando estas junções ao citoesqueleto celular. A ligação das porções extra-celulares da VE-caderina de células endoteliais (CE) adjacentes é o principal mecanismo de manutenção da BE. Fatores que levam a quebra da BE, como citocinas inflamatórias e o VEGF, têm em comum o fato de induzirem a internalização da VE-caderina, e desestruturação das junções. Recentemente, foi demonstrado que a ligação da proteína p120ct
Linha Pesquisa:
Investigação em Hematologia Laboratorial
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Mestrado MS
Nº Processo na Financiadora: 2012/10859-6
Data Início Financiamento: 08/2012
Data Fim Financiamento: 07/2014
Valor do Financiamento: R$ 44.194,07
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-MS-I
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Gleice Regina de Souza( Participante )
ERICH VINICIUS DE PAULA( Responsável )



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