Relatório Carga Fapesp / 2010Emissão: 10/10/2012 21:04:46
DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA

Projeto Alterado
Nome Projeto: IMUNIDADE INATA NA ATEROSCLEROSE: PARTICIPACAO DOS RECEPTORES DE RECONHECIMENTO PADRAO DO TIPO NOD (NLRS)
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 07/2010
Ano Fim Projeto: 2012
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica. Dentre os componentes da resposta inflamatória na placa destacam-se monócitos/macrófagos, células dendríticas, linfócitos, mediadores como IL-1b, IL-18, IL-6, TNF-a, IFN-g, quimiocinas e metaloproteinases, além de moléculas de adesão e ativação celular. A presença de macrófagos e células dendríticas em lesões de ateroma humano indica um papel importante da imunidade inata no seu desenvolvimento. O papel principal dessas células é promover o reconhecimento de antígenos por meio de receptores que reconhecem padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs), como os TLRs (Toll like receptors) e os SRs (scavengers receptors). Recentemente, um novo grupo de receptores de reconhecimento de padrão intracelulares foi descrito recebendo a denominação de receptores do tipo NOD (NLRs), envolvidos no reconhecimento de PAMPs e sinais de stress produzidos pelas células durante infecção ou injúria celular.
Linha Pesquisa:
Microbiologia, Imunologia e Parasitologia
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Auxílio Pesquisa
Nº Processo na Financiadora: 2010/07069-8
Data Início Financiamento: 07/2010
Data Fim Financiamento: 12/2012
Valor do Financiamento: R$ 254.404,83
Complemento do Tipo Financiamento: AUXILIO-PESQUISA
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
(FCM) SCPGCM - SUBCOMISSAO DE POS-GRADUACAO EM CIENCIAS MEDICAS [02.20.02.01.00.00.00]
Equipes Projeto
MARIA HELOISA DE SOUZA LIMA BLOTTA( Responsável )

Projeto Alterado
Nome Projeto: SILENCIAMENTO DO GENE DA ENZIMA PIP5KIIA EM CELULAS ERITROIDES HUMANAS NORMAIS E DE PACIENTES COM DOENCA DA HB H
Tipo Projeto: Pesquisa Básica
Situação Projeto: Em Andamento
Data Início Projeto: 03/2010
Ano Fim Projeto: 2013
Tipo Envolvimento Contrato: Individual
Descrição Projeto
Os genes das cadeias alfa da hemoglobina (Hb) humana são duplicados e estão localizados no braço curto do cromossomo 16. A talassemia alfa é uma alteração hereditária, de distribuição mundial, causada por mutações que afetam esses genes. A perda funcional de 3 dos 4 genes no genoma diplóide resulta na Doença da Hb H, uma anemia hemolítica crônica de intensidade moderada ou grave ocasionada pelo acúmulo de cadeias beta tetramerizadas, altamente instáveis. Diferentes níveis de Hb H têm sido observados em pacientes com genótipos alfa-talassêmicos idênticos, sugerindo o envolvimento de fatores moduladores que afetam a expressão fenotípica desta doença. Em estudo recente que analisou a expressão gênica diferencial em reticulócitos de pacientes com Doença da Hb H de uma mesma família, com genótipo -a3,7/--SEA, observamos que o gene da enzima fosfatidilinositol-4-fosfato-5-quinase-tipo II-alfa (PIP5KIIA) apresentou maiores níveis de expressão no paciente com maior quantidade de Hb H.
Linha Pesquisa:
Investigação em Hematologia Laboratorial
Instituições
Nome:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Tipo do Financiamento: Bolsa Pos doutorado no país PD
Nº Processo na Financiadora: 2010/00154-0
Data Início Financiamento: 03/2010
Data Fim Financiamento: 05/2013
Valor do Financiamento: R$ 239.009,87
Complemento do Tipo Financiamento: BOLSA NO PAIS-PD
Órgãos
(FCM) DPC - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLINICA [02.01.00.00.00.00.00]
Equipes Projeto
Tânia Regina Zaccariotto( Participante )
MARIA DE FATIMA SONATI( Responsável )



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